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神経の損傷で起こる慢性的な激しい痛み「神経障害性疼痛（とうつう）」の原因たんぱく質を九州大薬学研究院の津田誠准教授（神経薬理学）のグループが特定した。慢性痛治療薬の開発につながると期待され、５日付の米科学誌「セル・リポーツ」電子版に掲載された。
神経障害性疼痛は、がん、帯状疱疹（ほうしん）などで神経が傷付けられると発症し、服が触れるだけでも激しい痛みを感じるといい、モルヒネなど鎮痛剤も効かない。世界に約２０００万人の患者がいるという。
この痛みは、脳や脊髄（せきずい）の免疫細胞「ミクログリア」の異常な活性化で起こることが分かっていたが、その仕組みは不明だった。
グループは、さまざまなたんぱく質の発現を調節する「ＩＲＦ８」というたんぱく質が、神経損傷マウスの脊髄のミクログリアだけで増えることを発見。ＩＲＦ８を持たないように遺伝子操作したマウスでは、激しい痛みが起こりにくいことが分かった。
さらに、このマウスではミクログリアの活性化と痛みに関係するたんぱく質が増えないことも確認。ＩＲＦ８は痛みの原因となる多くのたんぱく質を調節し、ミクログリアを活性状態に導くスイッチのような働きがあると特定した。
ソース：URLﾘﾝｸ(headlines.yahoo.co.jp)
津田准教授は「ＩＲＦ８の働きを抑える薬は慢性痛を和らげる可能性が期待できる」と話している。