17/07/29 03:36:51.52 40N84WSv0.net
>>226
日本語の二次ソースしか読んでなく、理解してないようなので、阪大の論文から、
研究概要を訳しておく。まあ、知的水準の低い奴には理解不能かも知れないが・・・
Abstract
視床皮質軸索（TCA）の形成および精密化は、活性依存性プロセスであるが（ KatzおよびShatz、1996 ）、
そのメカニズムおよび活性は分かりにくい。
我々は、マウスにおけるTCA形成および精密化におけるスパイク・タイミングの依存的な可塑性（STDP）の役割を研究した。
出生時（生後0日目、P0）にTCAが皮質板に侵入し、層4（L4）およびL2 / 3がP3-P4で分化する。
TCAの一部は、P2-P4（ Senft and Woolsey、1991 ; Rebsam et al。、2002 ）の周囲の軟膜面に一時的に到達するが、
最終的にL2 / 3とL4の境界の下に閉じ込められる。 我々は以前に、L4-L2 / 3シナプスが、シナプス形成中の増強
（タイミング依存性の長期増強[t-LTP]）のみでSTDPを示し、その後、STDPのヘブ則に切り替えることを示した。
ここでは、TCA-皮質プレートシナプスが、P4-P5の後に徐々に減少する新生児において堅牢なt-LTPを示すことを示す。
L2 / 3が分化した後、TCA-L2 / 3はP7-P8の後にのみ鬱（t-LTD）のみでSTDPに徐々に切り替わり、TCA-L4は
STDPを失った。 t-LTPはNMDA受容体およびPKAに依存していたのに対し、t-LTDはTC1ターミナルにおそらく
位置する1型カンナビノイド受容体（CB1R）によって媒介され、CB1Rの全身および皮質興奮性細胞特異的ノックアウト
マウスによって明らかにされた。
さらに、我々は、Δ9 - テトラヒドロカンナビノールを含むCB1Rアゴニストの投与がTCAの実質的な収縮を
引き起こすことを見出した。
これと一致して、個々の視床皮質の軸索は、CB1Rノックアウト・マウスにおいてP12でL2 / 3を派生しており、
内因性カンナビノイドシグナル伝達がTCA突出を形成することを示している。
これらの結果は、STDPにおける発達スイッチおよび関連するCB1Rの出現がTCAの形成および精密化に
おいて重要な役割を果たすことを示唆している。