12/04/28 08:16:31.63 0awAYJMO
治療方法としては、沢山増設されて過剰になった窓（受容体）を適度に塞いでやる方法、即ち抗精神病薬を投与する方法（従って、治療自体は分裂病と同じ）のほか、
過感受性精神病概念の提唱者Chouinardによれば、抗癲癇薬も有効だったとのことです。
こうなると、第一選択薬はバルプロ酸ナトリウムということになるでしょう。
バルプロ酸を投与し、抗精神病薬で受容体を適度に占拠しつつ、ダウンレギュレーション、即ちアップレギュレーションの逆で受容体を減らす作業が起こるのを、非常にゆっくり待ちながら、徐々に注意深く抗精神病薬を減薬していくことも考えられます。
なお、実は中脳辺縁系の受容体増加仮説＝過感受性精神病仮説は、ミュラーとシーマン（Muller and Seeman）による、ラットにおけるドーパミン受容体結合部位の増加の所見に依拠しておりますが、
人間については、中脳辺縁系の受容体増加の証拠はおろか、遅発性ジスキネジアの発生源とされる新線条体（と訳すのか？ neostriatum）の受容体増加ですら、PET研究によって確証されてはいません
（元来Chouinardは、遅発性ジスキネジアとのアナロジーで「過感受性精神病」概念を構築した）。
しかしそれは、1989年の話なので、その後の消息は知りませんが、いまも恐らく、中脳辺縁系のシナプス後アップレギュレーション→過感受性精神病説は、仮説の域を脱していないと思います。
とはいえ、臨床的には有用な概念だと思われます。