11/01/06 11:58:24
◇多発性硬化症：悪化の仕組み解明 日本・スイス共同研究
厚生労働省が特定疾患に指定する難病「多発性硬化症」が悪化する詳しい仕組みの解明と、
症状を緩和させる薬剤の開発に、東京都神経科学総合研究所など日本・スイスの共同研究
チームがマウスの実験で成功した。チームは「新たな薬剤療法につながる」と期待している。
欧州分子生物学機構機関誌で発表した。【須田桃子】
多発性硬化症は脳や脊髄（せきずい）、視神経などの中枢神経に炎症が起き、視覚や歩行に
障害が出る病気で、国内に１万２０００人以上の患者がいる。その８割が２０～４０代と若く、
悪化すると失明したり、寝たきりになることもある。発症の仕組みは不明で、治療法は炎症を
抑えるステロイド剤や免疫抑制剤などの対症療法が主流だ。
多発性硬化症による障害は、視神経や脊髄の神経線維を覆うカバー（髄鞘＜ずいしょう＞）が
炎症で壊れ、情報を伝える電気信号が漏れることで起きる。同研究所の郭暁麗研究員
（神経科学）と原田高幸部門長（眼科学）らは、脳神経細胞の働きを支えるグリア細胞で働く
遺伝子で、生物が生まれつき持つ自然免疫の仕組みを制御するＡＳＫ１（アスクワン）に着目。
発症すると、細胞内でＡＳＫ１が過剰に活性化し、炎症を起こすたんぱく質が多量に分泌されると
推測した。
ＡＳＫ１を欠損させたマウスに、多発性硬化症と同様な症状を人工的に起こさせたところ、
下半身まひなど症状は悪化せず自力で歩けたうえ、髄鞘の破壊もわずかだった。
さらに、ＡＳＫ１の働きを阻害する薬剤を開発し、同様な症状のマウスに毎日飲ませると、
症状が改善した。ＡＳＫ１と同様の遺伝子はヒトにもあり、原田さんは「ＡＳＫ１阻害剤のような
新薬ができれば、中枢神経の炎症を抑制しやすくなる」と話す。
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▽記事引用元 毎日jp
URLﾘﾝｸ(mainichi.jp)
▽関連
東京都神経科学総合研究所
新規薬剤による多発性硬化症モデル動物の軽症化に成功
URLﾘﾝｸ(www.tmin.ac.jp)
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