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マウスの腸内に共生するある種の細菌が、免疫機能の異常を抑える細胞の数を増やすことを、
東京大の本田賢也准教授（免疫学）らが突き止めた。免疫異常が原因の一つと考えられている潰瘍性大腸炎や
クローン病の治療法につながる成果で、２３日付の米科学誌サイエンス電子版に掲載された。【斎藤広子】
◇マウスで確認 東大チーム
潰瘍性大腸炎とクローン病は、腸の粘膜に潰瘍ができる難病で、免疫機能の異常が関与していると考えられている。
国内の患者数は潰瘍性大腸炎が約１０万５０００人、クローン病は約３万人。根本的な治療法はない。
本田准教授らは、無菌環境で飼育したマウスの大腸では、免疫異常を抑えるＴ細胞の一種
「Ｔｒｅｇ細胞」の数が通常のマウスの約３割しかないことを見つけた。
無菌環境マウスにさまざまな腸内細菌を接種し調べたところ、クロストリジウム属の細菌を接種した場合に、
通常マウスと同程度までこの細胞が増えた。クロストリジウム属の腸内細菌が多いマウスはこの細胞が多く、
炎症性腸炎に抵抗性があることも分かった。
クロストリジウム属の細菌は、ボツリヌス菌など有害なものもあるが、無害なものは人間の腸内に多数共生している。
人間の場合も、潰瘍性大腸炎やクローン病の患者は健康な人に比べ、クロストリジウム属の腸内細菌が
大幅に少ないという報告がある。
本田准教授は「細菌のどの分子が免疫異常を抑える細胞を増加させるのか、詳しいメカニズムを解明し、
治療薬の開発につなげたい」と話している。
▽記事引用元 毎日新聞 2010年12月24日 4時05分
URLﾘﾝｸ(mainichi.jp)
▽Science
「Induction of Colonic Regulatory T Cells by Indigenous Clostridium Species 」
URLﾘﾝｸ(www.sciencemag.org)
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