09/01/03 11:04:14
しないでもいいよ。入ってからで十分だから。
281:農NAME
09/01/03 11:35:59
生物暗記じゃないでしょ
東大京大の問題見ればわかる
そのほかは暗記といってもいいけど
282:農NAME
09/01/03 11:36:59
こんなの知ってて当たり前だから暗記だよっていう論はやめてね
283:農NAME
09/01/03 22:48:13
まぁ、大学入ってからも、
一般教養の生物落として、専門入ってから生理学落として分子生物学落として微生物落としてと、
生物系で散々苦労した俺が通りますよ。
ちなみに某国立獣医。国語と世界史で大学はいったようなもんだった。
284:農NAME
09/01/04 15:31:23
この前のマーク模試の数学二科＋理科二科の合計が１５０いかなかったんだが他の科目のおかげで某国立大の判定がＡだったんだがあきらめた方がいいでしょうかね？
285:農NAME
09/01/04 15:33:58
>>284
訂正
この前のマーク模試の数学二科目と理科二科目の合計が１５０いかなかったけど他の科目のおかげで某国立大の判定がＡだったんだがあきらめた方がいいでしょうかね？
ちなみに二次は小論文
286:農NAME
09/01/15 10:04:21
糖尿病
急性合併症
糖尿病性ケトアシドーシス
血糖が増加しない糖尿病
腎性糖尿病
検査所見 血糖値正常
尿糖 陽性 腎臓の閾値低下
OGTT 正常
HbAlc
成人のヘモグロビン HgA HgA2
HgAのβ鎖 N末端のバリンのアミノ基とグルコースのアルデヒド基が可逆的にアルジミンを
生成。その一部がアマドリ転移を経て、非酵素的にゆっくりとケトアミンとなる。
6～8週間前の血糖値を反映する。
287:農NAME
09/01/15 10:31:21
マグネシウム
生理的意義 ALP Kの補因子
測定法 キシリジンブルー
チタンイエロー
P(無機リン)
2.5～4.5mg/dl
フィスケ・サバロウ法 モリブデンブルー法
P増加 副甲状腺機能低下症 腎不全 P減少 副甲状腺機能亢進症
カルシウム 存在 骨や歯 99% ハイドロキシアパタイトとして存在
役割 神経筋肉の興奮 血液凝固、酵素活性
血中Ca 1/3アルブミン結合型
288:農NAME
09/01/15 10:37:41
パラソルモン 血清PやCaの上昇 骨吸収促進
腎臓において血清P排泄促進
血清Ca排泄抑制
結果血清Ca上昇、P減少
カルシトニンの作用 骨吸収抑制 血清PとCa減少
腎臓 排泄を促進 血清PおよびCa減少
結果CaもPも血清濃度減少
活性化ビタミンDの作用
活性化ビタミンDがないと腸管からCaが吸収されない。血清Ca濃度低下
活性ビタミンDの低下。小児：くる病 成人：骨軟化症
測定：OCPC法
イオン交換電極 MXB アセルナゾⅢ法
基準値 8.5～10.2mg/dl
4.2～5.1mEq/l
289:農NAME
09/01/15 10:41:51
Caの増加
副甲状腺機能亢進症
サルコイドーシス
骨破壊
減少
副甲状腺機能低下
腎不全 Ca再吸収できない
ビタミンDの低下
Na、K、Cl
水、Naの再吸収に関与するホルモン
水 ADH>アルドステロン
Na ADH<アルドステロン
測定 ガラス膜電極 Na
固体膜電極 銀・塩化銀電極 Clの測定
液体膜電極 クラウンエーテル膜電極 Na K バリノマイシン膜電極 K
第四級アンモニウム塩 CL
290:農NAME
09/01/15 10:48:38
基準値
Na 139～147mEq/l
K 3.5～5.0mEq/l
Cl 98～108mEq/l
Na
血液の濃縮・希釈はないか。
循環血漿量の増加
抗利尿ホルモン不適合分泌症候群 浮腫性疾患
循環血漿量の減少
尿崩症、下痢、脱水。寝症
Naの減少
アジソン病
副腎皮質の機能低下症→アルドステロン分泌低下 低Na血症
Na喪失 下痢 利尿剤
Naの増加
原発性アルドステロン症
291:農NAME
09/01/15 10:51:21
Kの濃度調節 腎臓
Kの増加
外因性 輸血過剰投与
細胞外Kの放出
クラッシュ症候群
アジソン病
Kの減少
原発性アルドステロン症 Na吸収促進→K排泄促進
クッシング症候群
292:農NAME
09/01/15 11:02:34
Clの減少
腎臓が原因でアルカローシス
体内の陰イオンの総量は一定
HCO3－が上昇→Cl－の排泄促進→低Cl血症
呼吸性アシドーシス
CO2が体内に溜まる HCO3-がpHのバランスをとって増加 Cｌ－排泄促進→低Cl血症
嘔吐 外部に胃液がでていく。胃液の主成分はHCl(H＋とCl－)
Cl－がでていく 低Cl血症
Clが増加
代謝性アシドーシス
HCO3－が減少→Cl-の再吸収促進→高Cl血症
呼吸アルカローシス
過呼吸でアルカローシス
CO2が過剰に排泄される→HCO3-がpHのバランスをとって減少→Cl-再吸収促進→高Cｌ血症
アニオンギャップ
AG=Na＋ー（Cl-＋HCO3-）
14mEq/l以下
293:農NAME
09/01/15 14:44:23
抗精神病薬とパーキンソン病との関係
パーキンソン病は黒質のドパミンニューロンが変性し、脱落・消失することにより、ドパミンが線条体のドパミンD2受容体を刺激できなくなって
錐体外路系が障害されることによって生じる
統合失調症、躁病に用いられる抗精神病薬は新皮質のドパミンD2受容体を遮断することで幻覚や妄想を抑制し、
症状を改善させる。
しかし、新皮質だけでなく、線条体のドパミンD2受容体も遮断するために、副作用としてパーキンソン症状が生じる
気管枝拡張薬
β受容体刺激薬
テルブタリン、サルブタモール
気管支のβ受容体を刺激して、cAMPを増やして、気管支を拡張させる。
テオフィリン
ホスホジエステラーゼを抑制することでcAMPを増やして気管支を拡張させる。
抗コリン薬
イプラトロピウム、フルトロピウム
アセチルコリンの気管枝収縮をとめる。
294:農NAME
09/01/15 14:49:28
アスピリンの薬理作用と作用機序
薬理作用
①解熱作用②鎮痛作用③抗炎症作用④血小板凝集抑制作用⑤胃障害・胃潰瘍作用
作用機序
シクロオキシダーゼを阻害し、プロスタグランジンの生成を抑制することにより、
薬理作用を発揮する。
シクロオキシダーゼにはCox1とCox2の２つがあり、アスピリンは両方とも抑制する。
Cox1は出血防止、胃粘膜保護、腎血流維持など常時体を調節しているプロスタグランジンをつくる。
Cox2は炎症・発熱・痛みなど異常時のみに働くプロスタグランジンをつくる。
胃潰瘍・胃障害という副作用はCox1を阻害するために生じる。
295:農NAME
09/01/15 14:53:05
狭心症の治療薬
狭心症とは動脈硬化や冠血管のれん縮により一時的に心筋が
酸素不足に陥る病態である。
狭心症の治療薬は3種類
ニトログリセリン系血管拡張薬
静脈と動脈の両方の拡張を行い、心臓を休ませる。
労作性狭心症を抑制する。
β遮断薬
β遮断により心臓を抑制し、心臓の酸素消費を抑える
労作性狭心症の予防に用いる
カルシウム拮抗薬
冠血管のL型カルシウムチャネルを遮断することで血管を拡張し、れん縮を抑制する。
異型狭心症を抑制する
296:農NAME
09/01/15 14:55:32
アセチルコリンの薬理作用
ムスカリン受容体とニコチン受容体の両方を刺激
ムスカリン作用
M1を刺激
胃液分泌亢進
M2を刺激
心臓抑制
M3を刺激
消化管・膀胱等の平滑筋を収縮
汗・唾液の分泌亢進
瞳孔括約筋の収縮→縮瞳→眼内圧低下
ニコチン作用
自律神経節の興奮
297:農NAME
09/01/15 14:58:51
プロドラック
そのまま投与すると強い副作用がでたり、吸収されないなどを改善するために、
他の分子を結合させて加工した薬
インドメタシンは胃障害を起こすので、ファルネシルを結合させて、インドメタシンファルネシルにして
安全に作用部位までとどける
薬の利き方に影響する因子
個体差、個人の状態、年齢・体重、適用方法、投与量、併用薬の影響、プラシーボ効果
298:農NAME
09/01/15 15:02:29
薬物を併用したときの相互作用
代謝
ファノバルビタール 睡眠薬は肝臓の薬物代謝酵素CYP3A4を強め、
併用薬の作用を弱める。
吸収
ノルフロキサシン 抗菌薬と水酸化アルミニウム 胃薬を併用すると
不溶性の化合物をつくり、ノルフロキサシンの吸収が減る。
分布
ワルファリンは血漿タンパクに大部分が結合しているが、フェニブタゾン 抗炎症薬を併用すると、
競合によりワルファリンは結合場所より追い出されて遊離型が増えて薬理作用が増強する。
排泄
プレベネシドはペニシリンの尿細管分泌を抑制するため、両者の併用でペニシリンの薬理作用が強まる
299:農NAME
09/01/15 22:37:57
マンユニット食塩培地 ブドウ球菌
レフレル培地 ジフテリア
TCBS培地 コレラ菌
PPLO培地(ペニシリン) マイコプラズマ
SS培地(胆汁酸塩) 赤痢菌、サルモネラの分離
300:農NAME
09/01/25 17:47:09
生物勉強してなくても農化系なら大丈夫