15/12/17 12:12:15.31 CAP_USER.net
【プレスリリース】認知症の治療薬開発に道拓く―長寿医療センターが理研、同志社大と共同で「神経細胞脱落」の抑制実験に成功― - 日本の研究.com
URLﾘﾝｸ(research-er.jp)
要旨
国立長寿医療研究センター(鳥羽研二理事長 以下「長寿センター」という。)の添田義行脳科学推進プログラム研究員、高島明彦分子基盤研究部長らは、理化学研究所(以下、
「理研」という。)と同志社大学、井原康夫教授グループとの共同研究で、アルツハイマー型認知症の原因となる「神経細胞脱落」を抑制する薬剤を発見した。
これまでの研究から神経細胞脱落は、タウ蛋白質が原因となって引き起こされると考えられてきたが、その相関は明確にはわかっていなかった。今回、モデルマウスを用いた実験によって、
「タウ蛋白質の凝集」を阻害する薬剤が、神経細胞脱落の抑制にきわめて高い効果があることを突き止めた。
共同研究グループは、理研の天然化合物ライブラリーから、認知症の原因物質とされるタウ蛋白質が体内で凝集することを抑制する化合物をスクリーニングした。この凝集阻害剤のうち、
ドーパミンやアドレナリンのようなカテコール核をもつ薬剤が、タウ蛋白質の凝集を阻害することを見出した。
具体的には、カテコール核を持つ化合物のうち、D/L―イソプロテレノール(徐脈や気管支喘息に用いられる医薬品)を、モデルマウスに3か月間経口投与したところ、タウ凝集の阻害と、
それに伴う神経細胞脱落の抑制が観察された。さらに、神経活動の低下や異常行動の改善も示した。
この結果は、アルツハイマー型認知症に直接関与するタウ蛋白質を標的として、その凝集抑制のメカニズムを初めて明らかにした報告であり、認知症の治療薬開発に新たな道を切り開く
ものとして期待される。この実験結果は、12月16日のNature Communications誌に掲載される。
本研究は日本医療研究開発機構「脳科学研究戦略推進プログラム」の「精神・神経疾患の克服を目指す脳科学研究(課題F:脳老化研究チーム)」(平成27年度に文部科学省より
移管)の一環として行なっています。 また、新学術領域研究(研究領域提案型)【脳タンパク質老化と認知症制御】からの補助を受け行われました。
（以下略）