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細胞分裂のブレーキの働きを解明 | 理化学研究所
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図1 SIMによる細胞周期から核内倍加移行への制御
一般的に植物では、細胞の分化に先立って細胞分裂の活性を停止させる。シロイヌナズナの主に葉の表面に存在する毛細胞トライコームは、その分化にDNA含量の増加を伴う（核内倍加）。
SMRタンパク質ファミリーの1つ「SIM」はこの移行期に働くことが知られていたが、本研究により、多くの組み合わせが考えられるサイクリン依存性キナーゼの中で、CDKA-CYCD3がその重要な
ターゲットであることが明らかになった。
要旨
理化学研究所（理研）環境資源科学研究センター細胞機能研究チームの杉本慶子チームリーダー、原島洋文研究員と、ルイジアナ州立大学のジョン・ラーキン教授らの国際共同研究グループ
※は、植物の細胞分裂に抑制的に働く阻害タンパク質の機能を解明しました。
細胞が分裂する過程を「細胞周期」[1]といい、その細胞周期をコントロールするメカニズムは、動物、植物、酵母で多くの共通点があります。なかでも細胞周期のON/OFFは、サイクリン依存性
キナーゼ[2]と呼ばれるタンパク質の働きを調節することで制御されています。サイクリン依存性キナーゼの働きを抑制する阻害タンパク質として、植物に特有のSMRタンパク質ファミリー[3]が知られて
いました。SMRタンパク質ファミリーは多くの遺伝子で構成されていますが、どのSMRタンパク質がどのサイクリン依存性キナーゼの働きを抑制するのかについては明らかにされていませんでした。
国際共同研究グループは、SMRタンパク質ファミリーの1つ「SIM」が働かない植物では、葉の表面にある毛細胞の形に異常がでることに着目し、さまざまな植物由来のSMRタンパク質を導入する
ことで、毛の形が正常に戻るかをモデル植物のシロイヌナズナを用いて調べました。その結果、導入したすべてのSMRタンパク質で毛の形が正常に戻ることが確認されました。このことから、それぞれの
SMRタンパク質の類似性は小さいにも関わらず、個々のSMRタンパク質の機能に差はなく、働く場所や時間が異なることが大きな違いであることが分かりました。また、SMRタンパク質ファミリーの1つ、
SMR2が働かない植物では葉のサイズが大きくなることが観察されました。
これらの研究成果は、植物細胞の分裂や分化の基礎的な仕組みを理解する上で重要な知見であるばかりでなく、植物バイオマスを増大するような育種への応用が期待できます。
本研究は、日本学術振興会の科学研究費助成事業（科研費）基盤研究(B)：「植物の形態形成を司る転写制御ネットワークの解明」（代表者：杉本慶子）の一環として行われました。成果は、
米国の科学雑誌『The Plant Cell』オンライン版（11月6日付け）に掲載されました。
（以下略）