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標準的な抗精神病薬は、脳のD2状態の70～90％を阻害する。それに反応して、シナプス前ニューロンはドーパミンの放出を増やし、シナプス後ニューロンのD2受容体密度は30％以上増える。
このようにして、脳はドーパミン作動性経路によるメッセージ伝達を維持するために、薬の神経遮断効果に対抗しようとする。
だが約3週間経つと、経路のフィードバックのメカニズムが狂い出し、シナプス前ニューロンは不規則に発火したり休止したりするようになる。
このドーパミン作動経路の「不活性化」こそが「抗精神病作用の基盤と考えられる」とAPAのTEXTBOOK OF PSYCHOPHARMACOLOGは説明している。薬が神経伝達物質の経路を変質させるという筋書きである。
薬を服用し始めてから数週間経つと、フィードバックのループの一部が壊れ、シナプス前ニューロンのドーパミン放出は通常よりも減少し、薬はD2受容体を阻害してドーパミンの作用を妨害し、シナプス後ニューロンのD2受容体の密度は異常に高くなる。
薬は脳の化学的バランスを正常化しているのではなく、病理といえるまでに撹乱しているのである。
(心の病の流行と精神科治療薬の真実／ロバート・ウイタカー)