07/03/05 15:23:31 0
がん抑制の「善玉」遺伝子、心不全では「悪玉」演じる
心不全の発症に、がんの発生や増殖を抑える遺伝子が深くかかわっていることが、
千葉大医学部循環器内科の小室一成教授らの研究でわかった。
がんを抑える「善玉」の遺伝子が、心臓では意外にも「悪玉」を演じていた形で、
新たな治療法や予防薬の開発につながりそうな研究成果だ。英科学誌ネイチャー電子版に
５日掲載された。
重症の高血圧や心臓弁膜症、心筋梗塞（こうそく）などを起こした患者の心臓は、
全身に血液を送り出すポンプ機能が低下する。心臓は十分な機能を果たそうと肥大化し、
最後は心不全を起こす。
問題の遺伝子は「ｐ５３」。低酸素状態などで心臓の細胞の遺伝子が傷つくと、
修復のため働き始める。
研究チームは、マウスの大動脈を縛って血流を減らし、心臓の負担を増して
心肥大を起こさせ、遺伝子の働きを調べた。
肥大してもマウスの心臓は機能を維持していたが、２週間を過ぎ、心臓の細胞でｐ５３が
働き始めると、不十分な心機能を補うため増えていた微小血管の数が減少。
ひどい低酸素状態に陥り、心不全になった。
一方、遺伝子操作でｐ５３を除去したマウスは、血管が増え続け、心機能は落ちなかった。
ｐ５３は、損傷した遺伝子の修復のため、細胞分裂を停止させる役割を担う。
心臓では、血管を作る働きを邪魔することを確認した。
（2007年3月5日14時34分 読売新聞）
URLﾘﾝｸ(www.yomiuri.co.jp)