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アトピー性皮膚炎のかゆみの原因物質をつくり出す役割をもつたんぱく質を突き止めたと、九州大のチームが９日付英科学誌（電子版）で発表した。
このたんぱく質の働きを抑え、かゆみを根本から絶つ治療薬の開発を目指すという。
アトピー性皮膚炎は、皮膚から体内に侵入した異物への免疫が働きすぎるなどして皮膚のかゆみが慢性的に続くアレルギーだ。
その際、異物を認識した免疫細胞から、かゆみの原因物質「ＩＬ３１」が大量に放出されることが知られている。
発表によると、九大の福井宣規（よしのり）主幹教授（免疫遺伝学）らは、重いアトピー性皮膚炎のマウスの免疫細胞内にはあるが、
正常なマウスにはないたんぱく質「ＥＰＡＳ１」を発見した。
また、遺伝子操作で免疫細胞内のＥＰＡＳ１を増減させるとＩＬ３１の放出量も同様に増減し、放出にＥＰＡＳ１が重要な役割を果たしていることがわかった。
アトピー性皮膚炎の治療は対症療法が中心で、かゆみを直接コントロールできる薬はない。
ＥＰＡＳ１の働きを抑える薬ができれば、かゆみを根本から絶つ治療法になるという。
製薬業界ではバイオテクノロジーを駆使してＩＬ３１自体を抑える抗体医薬の開発が進んでいるが、
福井主幹教授は「このタイプの薬は一般的に薬価が極めて高い」と指摘。
「ＥＰＡＳ１を抑える薬の候補物質を探し出し、創薬につなげたい。安い薬ができる可能性もある」と話している。（小林舞子）
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