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スレ立て依頼所 - 暇つぶし2ch6:細胞から分泌される2種の脂質分解酵素がそれぞれ肥満を改善または促進することを見出したと発表した。 同成果は、東京都医学総合研究所の村上誠 参事研究員、佐藤弘泰 研究員、武富芳隆 研究員、熊本大学の尾池雄一 教授、昭和大学の原俊太郎 教授、 米国ワシントン大学のMichael Gelb教授らによるもの。詳細は、米国科学誌「Cell Metabolism」オンライン版に掲載された。 メタボリックシンドロームの病態基盤であるインスリン抵抗性は肥満に伴うことが多く、組織内に脂質が過剰に蓄積することが、脂肪毒性により細胞内ストレスや慢性炎症を引き起こし、 インスリン抵抗性の要因となること、ならびに脂質代謝の異常は肥満、高脂血症、インスリン抵抗性の病態に密接に関与することまでは分かっているものの、その全体像はまだ良く分かっていなかった。 今回の研究では、高脂肪食を与えて肥満になったマウスと通常食で飼育したマウスの脂肪組織における遺伝子発現を比較し、 肥満後に発現が誘導される脂質分解酵素の包括的な探索を実施。その結果、2種類の分泌性ホスホリパーゼA2(PLA2G5、PLA2G2E)が肥満マウスの脂肪細胞に発現誘導されることを見出したという。 この成果を受け、研究グループでは、この2種の脂質分解酵素の肥満における発現誘導の意義の解明を目指し、それぞれの遺伝子欠損マウスを用いて、メタボリックシンドロームの表現型解析を実施。 具体的には、PLA2G5欠損マウスに高脂肪食を与えた場合、野生型マウス比で肥満が増悪し、またこれに伴って内臓脂肪蓄積、脂肪肝、高脂血症、インスリン抵抗性の増悪が確認され、 内臓脂肪組織では炎症促進性のマクロファージ(M1タイプ)が増加する一方、炎症抑制性のマクロファージ(M2タイプ)が減少していることも確認されたという。 長いので以下ソースで。 http://news.biglobe.ne.jp/it/0606/mnn_140606_4731870114.html




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