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指定難病の潰瘍性大腸炎 新治療法へ道 浜松医大などが共同研究
2010年7月19日
厚生労働省指定難病（特定疾患）の潰瘍（かいよう）性大腸炎は、免疫細胞が分泌する
タンパク質の一つを増やすと大腸の粘膜を保護する物質が作られ、症状を改善できることが、
浜松医科大第一内科の杉本健助教（４２）と米ハーバード大の共同研究で分かった。
杉本助教は炎症部分にだけ、このタンパク質を増やす方法も開発しており、
新しい治療法につながると期待される。
杉本助教は、自然に潰瘍性大腸炎を発症するマウスの大腸で、
タンパク質のインターロイキン２２（ＩＬ－２２）と結合する受容体が多く存在することを発見。
ＩＬ－２２と大腸炎の関係に注目した。
実験でマウスの大腸のＩＬ－２２を増やすと、受容体と結合して細胞内にある
情報分子ＳＴＡＴ３を活性化した。ＳＴＡＴ３は、粘膜を保護する働きがある物質のムチンを作る
杯細胞を増加させ、できたムチンによって症状は改善された。逆にＩＬ－２２を中和することにより
ＳＴＡＴ３を抑制すると、症状は悪化した。
杉本助教はこれらの実験からＩＬ－２２、ＳＴＡＴ３、ムチンと、症状の関係を解明。
ＩＬ－２２で症状を改善できることを示した。
潰瘍性大腸炎の治療法は現在、抗炎症剤や免疫抑制剤で炎症を抑えるのが主流。
これに対し、ＩＬ－２２の働きを生かし、粘膜を保護することで症状を抑えるのは、
まったく新しい考え方だ。
ＩＬ－２２は、腸以外では別の働きをしており、単に与えただけでは別の臓器に副作用が
出る恐れもあるが、炎症部分にだけＩＬ－２２遺伝子を導入する方法も開発した。
杉本助教は「ヒトでもマウスと同じであることを確認し、
遺伝子導入の倫理的課題を解決した上で、新しい治療法につなげたい」としている。
滋賀医科大大学院の安藤朗教授（消化器免疫学）の話
われわれもＩＬ－２２の発現が潰瘍性大腸炎の病変粘膜で増強していることを
見いだしていたが、ＩＬ－２２が何をしているのか分からなかった。
この研究はＩＬ－２２の機能を明らかにしただけでなく、局所投与による効果を確認し、
将来の臨床応用への可能性を示した点が画期的だ。
潰瘍性大腸炎 大腸の粘膜に潰瘍などができる炎症性疾患。
国内の患者数は２００８年度で約１０万人と報告され、毎年約５０００人増加している。
腸内細菌や、外敵から身を守る免疫機構の異常、食生活の変化などが関与すると
考えられているが、原因は不明。
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▽記事引用元
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中日新聞（URLﾘﾝｸ(www.chunichi.co.jp)）配信記事