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秋田大は１８日、クローン病や潰瘍性大腸炎など炎症性腸疾患の新たな発症メカニズムを、
同大大学院医学系研究科の高須賀俊輔助教（４１）＝微生物学講座＝と堀江泰夫講師（５３）＝消化器内科学・神経内科学講座、
同大生体情報研究センターの佐々木雄彦教授（４３）らの研究グループが解明したと発表した。
１５日付の米国科学アカデミー紀要電子版に掲載されている。
炎症性腸疾患の原因はまだ解明されていない。
発症メカニズムについては従来、肉類中心の食生活や生活習慣、
腸内細菌などの要因により腸内で何らかの異常な免疫反応が起こると考えられてきた。
グループの研究では、細胞膜を構成するリン脂質を生成するリン酸化酵素「ＰＩＰＫ３」に着目。
遺伝子操作でこの酵素が欠けたマウスをつくったところ、
リン脂質が欠乏して腸上皮細胞に異常が生じ、クローン病に似た炎症性腸疾患を発症した。
消化管の組織の激しい線維化もみられた。
これらのことから、ＰＩＰＫ３によるリン脂質生成が細胞内への栄養吸収に重要な役割を果たしており、
脂質代謝に異常が生じると炎症性腸疾患の発症につながると結論付けた。
堀江講師は「研究と同様の脂質代謝異常が人間でも起きているのであれば、
従来とは全く異なる治療法開発につながる可能性がある」としている。
URLﾘﾝｸ(www.sakigake.jp)