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国立遺伝学研究所の小林武彦教授らの研究チームは、老化抑制遺伝子として知られる「SIR2」の働きを解明し、
酵母菌を使った実験で寿命を操作することに成功した。同様の遺伝子はヒトやマウスにもあり、老化の仕組み解明に
役立つことが期待される。
論文は30日付の米科学誌カレントバイオロジー電子版に掲載される。
SIR2遺伝子は、破壊すると寿命が半減し、逆に働きを増やすと寿命が伸びるため、「長寿遺伝子」とも呼ばれる。
細胞の寿命は、全遺伝情報(ゲノム)の安定化とも関連があり、SIR2はゲノムの安定化を通じて老化を抑制している
ことまでは分かっていたが、具体的な仕組みは未解明だった。
小林教授らはゲノムのうち、不安定化しやすい増幅遺伝子の一つ、リボソームRNA遺伝子(rDNA)に着目。
SIR2が、E-proという遺伝子の働きを抑えることで、rDNAを安定化させていることを見いだした。
さらに、遺伝子操作で、酵母菌のE-proの働きを人為的にオン・オフできるものに置き換えたところ、E-proの
働きを活発にさせた酵母菌ではrDNAが不安定になり短寿命化。逆にE-proを抑制すると長寿になった。
小林教授は「今回、rDNAの安定性に関わる仕組みが分かったので、安定性を維持できるようなものがあれば、
重要なターゲットになる。ただ、老化はゲノムの健全性を守る仕組みでもあるので、細胞の機能を損なわずに
維持するメカニズムの研究も必要だ」と話している。
時事ドットコム (2013/08/30-04:34)
URLﾘﾝｸ(www.jiji.com)
国立遺伝学研究所 プレスリリース
URLﾘﾝｸ(www.nig.ac.jp)
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Current Biology
Cellular Senescence in Yeast Is Regulated by rDNA Noncoding Transcription
URLﾘﾝｸ(www.cell.com)
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