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脳内で正常な神経回路が形成されるように制御している複数のタンパク質の働きを京都大の生沼泉助教（神経科学）
のグループがマウスなどを使って解明し、１３日付の米科学誌に発表した。
神経が傷つき神経回路が切れると、複数のタンパク質の働きで、神経細胞の先端にある枝分かれ部分（樹状突起）
の伸びが阻害され、神経が勝手に伸びて回路が混線するのを防いでいた。
ヒトにも同じタンパク質があり、脊髄損傷や脳卒中で神経が損傷すると同じ仕組みが働くとみられ、神経回路を
回復する再生医療の開発に役立ちそうだ。
グループによると、神経回路が切れた際に多く分泌されるタンパク質「セマフォリン」が、タンパク質「プレキシン」に作用。
さらにプレキシンが別のタンパク質「Ｍ－Ｒａｓ」に働き掛けると、Ｍ－Ｒａｓは樹状突起の伸びを止める。
プレキシンの働きを抑える遺伝子をマウスの脳に導入すると、Ｍ－Ｒａｓの働きが活発化して樹状突起が伸び、
枝分かれの本数が著しく増えた。
▽記事引用元 産経新聞(2012.6.13 15:37
)
URLﾘﾝｸ(sankei.jp.msn.com)
▽京都大学プレスリリース
URLﾘﾝｸ(www.kyoto-u.ac.jp)